朋友，“星星雨”的一线教师最短的工龄也在五年，但不知道你满意所谓的资历是什么？但“星星雨”通讯中有一篇文章可供参考！　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　　　　　　　　　　　　孤独症的病因

　　　　孤独症障碍为多种原因所致，它可能是多种原因共同作用，也可能是某几种原因相互作用的结果。 1.脑部检测和试验 由于孤独症病因多样化，它的表现特征也多种多样。要解除孤独症障碍原因之迷，首先得回答一个问题：大脑中枢神经系统功能的哪一个部位，以何种方式受到障碍？为了寻找答案，各国有关的研究机构对儿童、青少年以及成年孤独症患者的脑电流作了大量的分析研究工作。 依据电脑照相测试仪（用于测试脑皮质电压变化，简称ＥＥＧ）测试结果发现，５０％以上患者的脑波节奏异常：绝大多数患者的脑电流波快，平直。该脑电流波形表明患者的脑皮质呈过度兴奋状，与精神分裂症患者的脑电流波相似。除了上述特征的脑波外，还发现了往往只有脑组织受伤患者才有的（相比较而言，不常见的）ＥＥＧ变化。大约有三分之一的孤独症患者有脑痉挛现象（比较：正常人中只有百分之五，一生中有一次这样的现象）与孤独症相反，弱智病患者的脑电流波不呈快，平直趋势。尽管孤独症患者脑电流波异常，但从整体看，孤独症并没有自己特有的ＥＥＧ特征。并非所有的孤独症患者ＥＥＧ异常。借助计算机电磁波扫描发现：孤独症患者的小脑内部位置异常，小脑第六、第七垂体在早期发育阶段可能受到障碍。 X光透视检查也证实了人们长期以来的猜想：大脑中的前额叶以及在其下方的部位受到影响。受影响最多处集中在左脑皮质的前部，而人的语言动力中心则恰恰位于前额叶旁（左脑里）！法国人让•波罗卡（Paul Broca）早在130年前就提出了上述结论。 电刺激法以及瓦达实验（Wada-Test见注1）证实：百分之九十五使用右手的人，他们的语言能力受脑左半部支配。即使是左撇子，他们中的百分之七十的语言功能也同样受脑左半部的控制。【注1】 瓦达实验（Wada-Test） 这是一项为确认语言功能位置，以该实验发明人的名字尤恩•瓦达（Juhn Wada）命名的实验。内容：在右或左颈动脉注射麻醉剂，麻醉剂通过血液到达控制语言能力的左半脑。结果：接受实验者在数分钟内丧失语言能力。 2.脑组织器官原因（1） 如果母亲在怀孕期间头三个月患有风疹性疾病，新生儿患孤独症的可能性为未受风疹病影响的孩子的十倍。风疹病毒不仅常常损伤耳内部组织，导致视觉模糊，诱发心脏疾病，它还可能影响脑器官的发育，造成心理运动发育迟缓。怀孕期间要绝对禁止注射预防疫苗。（2） 造成脑组织损害而导致孤独症障碍还可能有下述几个原因： 怀孕期间母亲的血糖量偏高。 在怀孕期最后三个月、生产时或产后缺氧。 出生时医疗事故造成的脑出血或脑皮层损伤。 新生儿血糖量偏低以及黄疸病。（３）下列几个原因也可能造成三岁前的幼儿患孤独症障碍： Ａ）影响中枢神经系统的传染病症：脑膜炎以及脊髓膜炎。伴随麻疹、风疹、腮腺炎或水痘的脑膜炎。Toxoplasmose（由单细胞孢子微生物引发的感染）：这是母亲怀孕期间由于吃生鸡蛋，食未完全腌熟的肉食品，在做饭时触及生肉，以及与猫类小动物打交道所造成的特别危险的感染。Ｂ）防疫注射造成的损伤。Ｃ）由各种各样的脑组织损伤 3.生化原因 人脑功能健康发育最根本的前提条件取决于健全的细胞组织，首先是健全的神经细胞组织。感觉与知觉能力也同样依赖于有机组织的化学生命过程。 在生化方面可能造成孤独症障碍的原因有：（1） 【缺乏人体不能产生的物质材料】它们是：维他命、氨基酸、脂肪酸以及酶。偏食、错误饮食结构、过多地食用罐头食品或过量地饮酒会导致维他命B6缺乏现象。（2） 【免疫抵抗能力障碍】这是由于缺乏各种维他命以及痕量元素所造成的免疫抵抗力减退。身体自身缺乏应有调节免疫功能细胞，或有过多过少的辅助细胞，都会使身体不具备抵抗病毒以及防御外界有毒物质的能力。由风诊疾病造成的孤独症障碍可能正好是这种有缺陷的抗体不能对风疹病毒作出足够的反应所致。（3） 【酶功能障碍（见注2）】（enzymo）这是一种与酶有关的物质交换功能障碍（新生幼儿发病率为万分之一），在该障碍中最常见的是苯酮尿（苯基体分泌物）。酶功能障碍具有遗传性，是引发孤独症障碍的原因之一。它的起因是由于缺乏足够的酶，从而使氨基酸不能分解苯基丙氨酸。 【注2】 酶功能障碍 酶（希腊语：Enzyme）是指加速化学反应的生物合成物质，以前我们则常常用相同意义的词“酶素”（拉丁语：Ferment）来表达这个概念。酶功能障碍是身体缺乏酶造成的结果。缺乏足够的酶，部分养分不能得到分解吸收，它们随之堆积在体内，变成对身体组织器官有害的有毒物质，从而影响脑器官的功能发育。在已知的90例酶功能障碍患者中有一半以上出现了脑组织损坏的结果。 （4） 【氨基酸及组氨酸吸收障碍】这也是一种受遗传因素影响的酶功能障碍。表现在婴儿期身体在吸收不可少的氨基酸及组氨酸时发生障碍上。这种障碍造成组氨酸在血液以及细胞组织里堆积，由此导致智力减退，语言发育障碍，痉挛，同时它也可能是孤独症障碍的发病原因。 大约有百分之五十的酶功能障碍（绝大部分为遗传因素所致）可在羊水中确诊，这种障碍也可能由各种炎症，中毒或药物造成。（5） 【神经中介物障碍】即身体过多或过少产生荷尔蒙或神经媒介物：一些婴儿的胰腺对本应必需的氨基酸中的亮氨酸）（Leucine）反应过度敏感，至使荷尔蒙胰岛素过多，从而引发血糖量降低。血糖过低的结果会导致大脑的痉挛。（6） 【血清素含量过高 （见注3）】大约百分之三十孤独症儿童的血清素（Serotonin）含量偏高，在对行为多动性障碍以及弱智儿童的测试中也有类似的情况出现。【注3 】 血清素（Serotonin） 血清素是刺激各神经细胞的神经媒介物，它是由人体不可缺少的氨基酸类中的色氨酸（Tryptophan）构成。血清素是为有机组织提供营养不可缺少的蛋白基石。 （7）【多巴胺过度活跃（见注4）】大约百分之五十的孤独症儿童，其体内媒介物多巴胺（Dopamin）过度活跃，部分精神分裂症患者也有类似的情况。【注4】 多巴胺（Dopamine） 多巴胺与血清素一样是一种媒介物，它是在肾上腺髓中产生的荷尔蒙肾上腺素（Adrenalin）和去甲肾上腺素（Noradrenaline）生物化学的初期阶段，同时它还是肾上腺素和去甲肾上腺素发挥作用的媒介物。 【注5】 N-乙酰-5-甲氧基色胺（Melatonine） 这是一种具有时间节奏性的荷尔蒙。它参与人体睡眠过程，同时调节睡眠阶段。它是在松果腺里由属氨基酸类的色氨酸（Tryptophane）构成，也是组成血清素的基础。（8）【荷尔蒙障碍】部分孤独症儿童睡眠可能取决于荷尔蒙N-乙酰-5-甲氧基色胺（松果体的激素Melatonine）。（见注5） （9）【B-内啡呔障碍 （ 见注6）】孤独症儿童的自伤行为，无痛感以及无人际交往的需求等症状，可能是受B-内啡呔（Betaendorphinen）影响所致。各种研究表明，使用内啡呔控制体（Endorphinblocker）是克制自伤行为以及恐慌行为的有效方法。【注6】 内啡呔（Endorphine） 在脑垂体腺里可产生一种具有麻醉性质的物质，这就是内啡呔。它可以作为神经中介物，作为调节物或作为激素起作用，它可以控制调节刺激因素以及反应因素。 最新研究结果令人吃惊地表明：孤独症患者内啡呔含量不是偏高，而是偏低。具有自伤行为的人，情况大致相同。 由于微量内啡呔控制体即可起到积极的作用，由此可以得出内啡呔感受体具有极度敏感性性质的结论。在医学专业界早已讨论这样一个论题：为减轻出生分娩时的痛苦而使用全身或局部麻醉，会使新生婴儿出生时所遭受痛苦或缺氧，并持久地改变了（至少部分具有自伤危险的孤独症儿童）血清素以及B-内啡呔感受体。 3. 遗传基因原因【有关双胞胎儿童的研究】 在欧洲以及美国对双胞胎儿童的调查结果表明：同卵双胞胎儿童，如果其中一位患有孤独症，那么另一位兄弟或姐妹患孤独症的可能性要比异卵双胞胎儿童患孤独症的可能性大得多。 由此可以看出，孤独症可能具有遗传原因，酶功能障碍（参见第十期）可能是孤独症障碍最根本的致病原因，而它同样具有遗传性，这正是孤独症障碍可能具有遗传性的又一佐证。 双 胞 胎 儿 童 患 有 孤 独 症 障 碍 比 较 表 同卵双胞胎 异卵双胞胎 两 个 都 同 时 患 有 孤 独 症 障 碍欧洲 22对中有14对患者（占63.6%） 20对中患者为零美国 23对中有22对患者（占95.65%） 17对中有4对患者（占23.5%） 由于并不是所有的同卵双胞胎儿童都同时患有孤独症，所以我们还不能对孤独症具有遗传性过早地下结论。此外还有一个事实也对孤独症具有遗传性提出了质疑：许多儿童只是发育到了三十个月后才出现孤独症障碍表现，而且具有明显的其它致病原因或可证实的“发育阶段裂痕”。【脆性X-染色体】在探究孤独症遗传性病因的时候，X-染色体脆弱性（脆体X-染色体）是一个不可忽视的课题。十五年前医学界已确认，X-染色体脆弱是导致智力减弱的第二大致病原因。 X-染色体脆弱一般只涉及男孩。如果儿童X-染色体脆弱或发育不健全会导致儿童轻度直至重度智力发育迟滞，造成注意力障碍以及典型的孤独症所具有的社交活动以及语言方面的奇特行为。 X-染色体脆弱 染色体是位于细胞核内的线状物质，由去氧核糖核酸（DNA）组成的基因就是按顺序排列在这种线状物上。父亲细胞体内的X或Y-染色体与母亲X的染色体结合决定孩子的性别（女孩为：XX，男孩为：XY）。如果X染色体处在一个脆弱（如断裂）的位置，或处在一个不正常的位置（如缺失），就会导致遗传主体物的损伤。这种损伤在下列条件下可得到弥补：生女孩，因为一个脆弱X染色体可以通过第二个健康的X染色体得到弥补；从而产生一个健康的女孩，而男孩却无法得到这种弥补。如果一位母亲体内含有脆弱性的X染色体，那么她所生的儿子有百分之五十的可能性具有上述病症特征。在脆性X染色体男孩中有百分之十六在以后的成长过程中会出现特殊障碍。孤独症儿童中的男孩，有脆性X-染色体的高达百分之八，而其母亲X-染色体异常是这部分孩子孤独症障碍的根本原因。 4. 心理原因【孤独症与心理环境】 初听到“孤独症”一词的人，往往会把它与某类纯心理障碍性疾病联系起来，认为这孩 子一定是受到某种来自外界环境的刺激而发生障碍。也曾有人认为是因为他们往往有一个家 庭气氛不良，父母性格怪异或因母亲太忙而在儿童发育早期（婴幼儿阶段）受到忽视……等 等，这类被称做“心理环境”的因素是导致儿童发生孤独症的重要、甚至是唯一原因。 但是，如果考虑到以下几点因素，“心理环境”致病论就受到了挑战和怀疑。因为在这些方面的研究表明它们也都被确认是儿童期孤独症发生的证据（或反证）。 ⊙神经以及生物化学方面的因素； ⊙发育阶段的感情缺乏综合症状； ⊙大多数孤独症儿童的父母具有在社会上受尊敬的特殊地位，并非都有怪异或不良性格特点； ⊙孤独症儿童在其兄弟姐妹中的各种排行位置，其中许多孤独症儿童并没有受到与其兄弟姐妹不同的待遇。【心理因素与孤独症】虽然孤独症并非为纯心理方面的障碍，但有心理障碍疾病的患者由于在感知加工功能方面受到影响，也可能引发孤独症的表现，因为患者的心理异常结构，不可避免要严重地影响到他们在社会人际关系方面的正常发展。因此可以说个人心理动力因素也会对孤独症儿童的社会交往能力和介入社会生活产生相当的影响。换一个角度讲，由于一个儿童患有孤独症，他也会因此产生心理结构异常，发生特定的心理障碍，这些障碍反过来亦会对该孤独症儿童的孤独症症状发 生负面作用。所以当我们说孤独症并非是纯心理障碍性疾病时，并不是在忽视孤独症患者有心理障碍。与此相反，在与孤独症儿童接触或对他们进行干预训练时，必须考虑到他们的心理障碍特点。 5. 多种因素的相互作用与影响【外部刺激与脑功能的发展】人在随时接受来自外部的各类信息（刺激），这些刺激的种类和来源不同，对人脑的不同部位产生的影响也不同，而这种影响是人脑功能发育的重要促进因素。丹麦心理学家尼尔斯•拉森（Niels Lassen）与瑞典以及美国的同行们一起发明了一种人在从事脑力或体力劳动时脑部各个部位血液流量状态的方法。他们借助具有放射性的稀有气体氙，将其注射或吸入体内，用一种有特殊功能的照像机就能清晰地展现出在外界刺激下人的心理作用，是如何影响脑部的特定位置的。可视性刺激物能加强人对外界感知材料加工部位的血流量；语言刺激明显提高脑部听觉位置的血流量；他人的请求能微弱地但却是明显地引起左半脑血流量的提高。相反，鉴定绘画作品的工作却增加右半脑的血流量。接触或抚摩性刺激能激发与接受刺激部位有关的脑部的血流量增加。上述结果证实了接受外部信息（刺激）对维持和发展（依赖于氧、营养成分以及信息材料的）脑部功能所具有的重要性。【脑功能感知障碍的综合因素】外部刺激直接影响人脑功能的发展。反过来，如果人脑的感知功能有障碍也会影响人对外部信息的接收。人的心理准备状况是接受感情养料的前提，相反，对感情以及精神养料的吸收又能减弱或者加大心理的原始动力。与生物化学原因相比较──儿童孤独症患者还有如下心理方面的“本质性心理酶素”（心理负担、心理方向和心理运动）障碍，换句话说，努力减轻孤独症儿童的心理负担，调整他们的心理方向和心理运动都会对他们有特殊的帮助。孤独症患者在人际交往感知方面的障碍从根本上讲是由于神经以及生物化学方面的障碍所致。如果客观的事物以及客观的人在孤独症儿童的想象中得不到与其真实情景相联系的具有真实意义的反映，那么在交往中正常的信号就不能按照其正确的需要得到加工处理并得到应用（见示意图）。孤独症儿童有时还会把这些正常信息误认为是一种危险信息，在这种误解基础上的反应就可能是畏惧退缩或者是情感上的波动（如：易怒）。所有这些都会影响到孤独症儿童的人际交往行为结构。这种人际关系障碍更多体现在脑功能发育障碍上：由于孤独症儿童不能正常接受或拒绝外来信息，他们的感知功能也就无法继续发育和发展。除此之外，交往方面的压力又可能会导致孤独症儿童为减轻恐惧感而产生的抗拒性行为，从而对身体发育的生化过程产生不利影响。人际交往关系障碍不仅仅会影响孤独症儿童对外来信息的处理和加工功能，以及正常成长的机会，更使他们在成年后，进入社会生活的前景极为暗淡。 下列因素常相互作用并损害孤独症儿童的感知加工功能： □孤独症儿童身体内的生物神经、生物化学以及心理变化过程的相互影响； □神经化学、生物化学、心理变化过程以及交往原始动力的相互影响。 许多年来专业科技人员一直在从事孤独症障碍的各种起因研究工作，但是专家们却不得不面对这样的事实：从研究者们掌握的情况看，孤独症的起因要比人们所能想象的要复杂得多。 由上述诸多研究和理论可以获知，孤独症的病因、预防和治疗仍未为人所了解。人类目前仅能了解的是造成诸多孤独症障碍后果的是某种脑或中枢神经系统的障碍。在期待医学寻找答案的同时，目前能做的就是针对症状，而非针对病因给予治疗，如行为训练矫治等。 【参考资料】•Stich Wort “Autismus”(德) Hartmut R.P. Janetzke •Fruefoederung Autistischer Kinder (德) Hermann Cordes •Endwicklung autistischer Stoerungen (德) Michael Kusch •Autistische Kinder mit Zukunft (德) Elvira Muchitsch •Entwicklung und Verhaltensprofil (奥) Eric Schopler •Children with Autism (美) Michael D.Powers